Архивы рубрики ‘Практикующему врачу полный текст’

Целью экспериментального исследования, выполненного в Бразилии, была оценка реальной частоты возникновения как микролитиаза, так и острого холецистита на фоне лечения цефтриаксоном внутривенно на модели кроликов.

Новозеландские кролики получали внутривенно цефтриаксон или физ. раствор в течение 21 дня. Ультразвуковой мониторинг состояния желчного пузыря проводился каждые 7 дней до 21 дня, когда дополнительно также выполнялась гистопатология, иммуногистохимическое исследование для определения ядерного антигена пролиферирующих клеток (proliferating cell nuclear antigen — PCNA), про-каспазы-3 и CD68, биохимический анализ с определением печёночных ферментов и хроматографическое исследование желчи и осадка.

У всех животных, получавших цефтриаксон, развился острый холецистит, который подтвердился при гистопатологическом исследовании (p<0,05) и билиарный микролитиаз, за исключением одного кролика, у которого было отмечено выпадение осадка. Также в группе цефтриаксона отмечалось повышение про-каспазы-3, ГГТ, экспрессии PCNA, количества клеток, положительных на анти-CD68 (p<0,05), а также повышались концентрации холестерина и лецитина в желчи, и в микрокамнях были обнаружены высокие концентрации цефтриаксона.

Таким образом, результаты данного исследования продемонстрировали, что внутривенное введение цефтриаксона в терапевтических дозах вызывает высокую предрасположенность к образованию камней в желчном пузыре и развитию острого калькулезного холецистита.

По материалам: antibiotic.ru

Экспрессия маркера инфекционного воспаления пресепсина при активном туберкулёзе лёгких (АТЛ) остаётся до настоящего времени неизученной.

Исследователи из Китая изучили экспрессию пресепсина при активном туберкулёзе лёгких и оценили возможность использования данного маркера для дифференциальной диагностики между АТЛ и внебольничной пневмонией (ВП), имеющей бактериальную этиологию.

В исследование за период с августа 2013 г. по июль 2015 г. включали последовательных пациентов с АТЛ, которым диагноз туберкулёза был установлен на основании культурального исследования мокроты, и пациентов с ВП.

В ходе работы собирались клинические данные о пациентах и определялся уровень пресепсина в плазме. Всего были проанализированы данные о 133 здоровых лицах, 103 пациентах с АТЛ и 202 с ВП.

Как оказалось, концентрация пресепсина была выше в группе пациентов с туберкулёзом (218,0 [146,0-368,0] пг/мл) по сравнению с контрольной группой здоровых лиц (128,0 [101,5-176.5] пг/мл, P<0,001), но ниже, чем у пациентов с ВП (532,0 [364,0-852,3] пг/мл, P<0,001).

У пациентов с простым АТЛ и милиарным туберкулёзом не было выявлено статистически достоверных различий в концентрация пресепсина. По сравнению как с грамположительными, так и грамотрицательными возбудителями Mycobacterium tuberculosis вызывает незначительное повышение уровня пресепсина. Исследователи отметили, что критическое значение пресепсина 401 пг/мл и более является положительным предиктором диагноза ВП и помогает в дифференциальной диагностике данных двух инфекционных заболеваний. Если же использовать при оценке состояния пациентов комбинацию пресепсин + шкала CURB-65, то это достоверно улучшит диагностику ВП.

Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что сывороточная концентрация пресепсина у пациентов с активным туберкулёзом лёгких повышается незначительно, и это может помочь провести дифференциальную диагностику между активным туберкулёзом лёгких и внебольничной пневмонией.

По материалам: antibiotic.ru

В ходе мета-анализа, результаты которого были опубликованы в апрельском номере журнала European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, определялись имеющиеся на настоящий момент доказательства по предпочтительному выбору антибиотиков для трёх наиболее распространённых клинических ситуаций, для которых на сегодняшний день нет единодушного мнения:

Q1: Может ли антибактериальная терапия предотвратить последующие эпизоды острого тонзиллофарингита (ОТ) у пациентов с рецидивирующим тонзиллофарингитом (РТ)?

Q2: Какой режим антибактериальной терапии является предпочтительным для лечения эпизода ОТ у пациентов с РТ?

Q3: Какой режим антибактериальной терапии является предпочтительным для лечения рецидива острого тонзиллофарингита?

Поиск рандомизированных контролируемых исследований с участием пациентов с РТ с или без текущего эпизода ОТ или с рецидивом тонзиллофарингита проводился в 5 медицинских базах данных. Всего было найдено 643 публикации, из которых 5 исследований по проблеме Q1 (n=3) и Q2 (n=2) соответствовали критериям включения. В мета-анализ не было включено ни одного исследования, в котором бы изучалась проблема Q3.

Q1: в 3 исследованиях было установлено, что клиндамицин и цефподоксим, соответственно, эффективны в предотвращении последующих эпизодов острого тонзиллофарингита и в эрадикации стрептококков группы А из миндалин пациентов с рецидивирующим тонзиллофарингитом. В одном исследовании было установлено, что длительное применение азитромицина не влияет на количество эпизодов ОТ у пациентов с РТ.

Q2: в 2 исследования было показано клиническое и микробиологическое превосходство клиндамицина и амоксициллина/клавуланата, соответственно, над пенициллином.

Таким образом, по результатам выполненного мета-анализа были получены значимые доказательства того, что клиндамицин и амоксициллин/клавуланат превосходят пенициллин по микробиологическим эффектам и количеству последующих эпизодов острого тонзиллофарингита у пациентов с рецидивирующим тонзиллофарингитом. Антибактериальная терапия является вариантом лечения у пациентов с РТ, у которых есть противопоказания к тонзиллэктомии.

По материалам: antibiotic.ru

Исследование, выполненное совместно немецкими и японским учёными, продемонстрировало, что из более 1000 изученных не-антибиотических препаратов, относящихся к разным терапевтическим классам, каждое четвёртое лекарственное средство подавляет рост, по меньшей мере, одного рода бактерий, обитающих в кишечнике человека.

Исследователи отметили, что сами не ожидали таких ошеломляющих результатов и надеются, что полученные данные смогут помочь улучшить понимание понятий «эффективность» и «побочные эффекты» существующих препаратов, а также оценить оставленный без внимания риск развития и распространения антибиотикорезистентности, возникающий при применении не-антибиотических препаратов.

Авторы проекта говорят о том, что ранее уже было установлено, что несколько групп широко применяемых препаратов, включая метформин, ингибиторы протонной помпы (ИПП), НПВС и атипичные нейролептики повреждают микробиоту кишечника, однако выраженность данных эффектов и их значимость для отдельного пациента и экологии в целом остаётся неясной.

Исследователи оценили влияние 1197 не-антибиотических лекарственных средств, доступных на фармацевтическом рынке, на 40 штаммов бактерий, выделенных из кишечника человека и являющихся наиболее типичными представителями нормальной микрофлоры. Оказалось, что 250 из 923 изученных препаратов (24%) подавляют in vitro рост, по меньшей мере, одного рода бактерий, обитающих в кишечнике человека, а чаще других такое действие было отмечено у нейролептиков.

Более того, было установлено, что многие не-антибиотические препараты приводят к антибиотико-подобным побочным эффектам, и резистентность к антибиотикам и использование препаратов, мишень действия которых находится в организме человека (не микроба), коррелирует между родами микроорганизмов, свидетельствуя о том, что не-антибиотики могут способствовать формированию и распространению антибиотикорезистентности.

Конечно же, не все препараты влияют на микрофлору кишечника и приводят к формированию устойчивости, однако в ряде случаев резистентность к специфическим не-антибиотикам может влиять (как положительно, так и отрицательно) на чувствительность к определённым антибиотикам, открывая пути для поиска оптимальной комбинации лекарственных средств.

Команда исследователей в настоящее время планирует изучить взаимодействия лекарство-микробиом для лучшего понимания, каким образом кишечная микробиота различных лиц может отвечать на один и тот же препарат, что в будущем может помочь персонифицировать терапевтические подходы.

По материалам: antibiotic.ru

При инсульте часть клеток головного мозга теряют свои функции, поскольку на этих участках гибнут нейроциты, клетки нервной системы. Развитие болезни может проходить по трем сценариям:

1. Кровоизлияние (геморрагический инсульт).
2. Ишемия (ишемический инсульт).
3. Субарахноидальноекровоизлияние.

В медицине такое состояние делят на три типа от легкого до тяжелого. Также стоит отметить, что инсульт может быть очаговым, проявляясь на отдельных тканях или обширным, который охватывает несколько участков расположенных поблизости.

Механизм развития болезни

Патогенные изменения, происходящие в мозге, приводят к неврологическим нарушениям. Как результат определенные зоны головного мозга утрачивают свою функциональную способность, такое нарушение оказывает негативное воздействие на органы, что контролируются непосредственно такими участками. Свидетельствовать про то, что произошел инсульт, могут: нарушенная координация, отсутствие чувствительности, общая или частичная парализация подвижности. Патогенез развития болезни напрямую зависит от вида апоплексии.

Что собой представляет геморрагический инсульт?

Согласно клинической картины, геморрагический вид инсульта характеризуется внутренним кровоизлиянием, которое происходит в ткани головного мозга. Чаще всего такие повреждения фиксируются и происходят на крупных артериях из-за стабильно повышенного давления, слабых стенок сосудов и их проницаемости.

Такую разновидность патологии разделяют на следующие виды:

1. Арахноидальный.Для него характерным является разрыв кровяного образования на стенках сосудов. Основное место локализации — паутинная область.
2. Паренхимазный.Считается тяжелым кровоизлиянием, при котором поражаются «рабочие» клетки мозга. Такое нарушение охватывает значительные зоны органа.
3. Субарахнодальный инсульт.Чаще всего является причиной травмирования головы. На таком виде инсульта остановимся подробней.

Что такое субарахноидальный инсульт?

При субарахноидальной клинической картине кровоизлияние происходит меж паутинной оболочкой и мягкими тканями. Становятся причиной таких повреждений:

1. травмы головной области;
2. резкое повышение давления;
3. выраженное ухудшение венозного оттока;
4. разрыв аневризмы.

Помимо основных причин такого вида инсульта, послужить причиной кровоизлияния могут: анемия, употребление наркотических средств, курение, злоупотребление алкоголем.

Основное место локализации «прорывов» — нижняя часть мозга, доли виска, участки мозговых ножек. Реже можно встретить субарахноидальный инсульт на верхнелатеральных зонах.

Что такое ишемический инсульт?

Известно, что этот вид патологии встречается чаще всего и занимает около 80% случаев возникновения инсультов. Статистика свидетельствует, что развитие удара в большинстве случаев фиксируется у пожилых людей. Дело в том, что с возрастом свойства крови меняются, она становится более вязкой, может присутствовать кальциноз или склеротические бляшки, стенки сосудов отличаются повышенной хрупкостью. Все эти факторы приводят к несостоятельности кровеносной системы мозга, что провоцирует развитие ишемического инсульта.

Механизм развития патологии выглядит следующим образом. Проходимость сосуда нарушается, просвет становится все меньше и исчезает совсем (возможно, застревание тромба). В медицине различают следующие виды ишемии мозга (инсульта):

1. Обширный.Что он собой представляет? Такое поражение охватывает значительную зону головного мозга, а реабилитация после купирования нарушений происходит довольно длительное время.
2. Прогрессирующий.Такой инсульт имеет свойства увеличивать участок кровоизлияния постепенно, что приводит к неврологическим дисфункциям, которые возникают после купирования кризисных нарушений.
3. Малый инсульт. Что это такое? Нарушения охватывают незначительную часть головного мозга, а пациент восстанавливается на протяжении 20 суток.
4. Транзисторная ишемическая атака.Что собой представляет такое нарушение? Оно считается самой легкой формой инсульта, довольно часто называют такое состояние микроинсультом. При транзисторной атаке поражаются маленькие участки тканей, которые способны восстановится самостоятельно на протяжении первых суток после кровоизлияния.

Также следует отметить, что болезнь, еще классифицируют по таким типам:

1. тромбоэмболический— характеризуется присутствием тромба в комплексе с атеросклерозом или эмболией. Большая часть таких инсультов имеет нарастающий характер и длится около 24 часов;
2. лакунарный— разрыв происходит на небольших сосудах, расположенных в подкорковых участках зачастую из-за наличия гипертонии. Очаги поражений составляют не больше 15 мм;
3. гемодинамический— представляет собой спазм, в ходе которого стенки сосудов сужаются, что вызывает прекращение проставления клеткам мозга питательных веществ. Такое состояние может возникнуть резко или же развиваться этапами.

Причины появления патологии

Если говорить о такой проблеме, как развитие инсульта, то причиной патологического процесса можно назвать:

1. Гипертонию.При проявлении патологии давление на стенки сосудов увеличивается, что приводит к прорыву. Причиной может стать проницаемость, хрупкость, повышенная ломкость сосудов.
2. К самым распространенным причинам медицина относит атеросклероз. Такая болезнь проявляется, как наслоение на стенках артерий атеросклеротических бляшек, что сужает их просвет. Соответственно кровоснабжение ухудшается, а при образовании тромба, исчезает совсем.
3. Тромбофлебит. Заболевание глубоких вен на ногах. При осложнениях сгусток крови отрывается от стенки вены и несомый кровью останавливается в артериях головного мозга, приводя к инсульту.
4. Повышенная свертываемость крови. При таком генетическом или приобретенном отклонении лимфоциты, тромбоциты и другие составляющие лимфы, налипают друг, на друга приводя к образованию кровяных сгустков, что может стать причиной кровоизлияния.
5. Доброкачественная опухоль сосудов - мальформация. Врожденное заболевание, которое занимает определенный процент всех случаев развития инсульта.

Следует отметить, что помимо заболеваний спровоцировать патологию в виде инсульта могут:

1. нездоровый образ жизни;
2. вредные привычки в виде табака и алкоголя;
3. неправильное питание;
4. лишний вес.

Все эти причины могут стать толчком к развитию инсульта с отягощающими последствиями.

Что такое инсульт? Как распознать его симптомы?

Сразу следует отметить, что при любом виде развития болезни характерным является резкое начало с быстро развивающейся симптоматикой, которое может происходить от пары минут, при легкой форме, до двух суток при обширном инсульте. К симптомам-предвесникам, которые могут свидетельствовать о начале патогенного процесса в головном мозге, можно отнести:

1. сильные головные боли, которые сопровождаются тошнотой;
2. нервные нарушения, выражающиеся в излишней возбудимости или заторможенности;
3. головокружение и дезориентация в пространстве, что может привести к потере сознания;
4. тахикардию.

Узнать инсульт можно по особым признакам. Бывают они такими:

1. Нарушение речи и асимметрия лицевых черт. Происходит это из-за паралича лицевых мышц, что затрудняет произношение слов.
2. Дисфункция моторики, что выражается как перекошенность тела, косоглазость.
3. Резкое повышение давления. Гипертония появляется перед началом удара и сопровождается тошнотой, рвотой, возможен обморок.
4. Отсутствие чувствительности конечностей, кожи. Неконтролируемость организма может спровоцировать непроизвольное мочеиспускание, дефекацию. Также наблюдается дезориентация, потеря в пространстве.
5. Сильная головная боль.Болевой синдром имеет специфический характер, который можно сравнить с растекающейся «горячей» болью. Также присутствует светочувствительность, мушки перед глазами, потемнение.

Начаться патологический процесс может где угодно, и чем раньше пациенту будет оказана квалифицированная помощь, тем больше шанс полного восстановления. Длительный период недополучения головным мозгом кислорода, приводит к деструктивным изменениям, которые в первые минуты после некроза мозговых клеток еще обратимы.

Терапия патологического состояния должна начаться незамедлительно. При первых же признаках инсльта нежно вызвать скорую помошь, т.к. потеря в времени в данной патологии влечет тяжкие последствия. Врач оценивает локализацию, а так же тяжесть состояния. Исходя из полученных данных, назначает медикаментозное лечение или оперативное вмешательство, дабы восстановить мозговое кровообращение и наладить или сохранить работу жизненно важных функций.

Реабилитация больного после проведенной терапии, зачастую, протекает очень длительно и тяжело. Не редкими являются случаи, когда полностью не удается восстановиться.

Как избежать патологии? Методы профилактики

Что касается методов профилактики, то их можно назвать стандартными. К таковым относятся следующие:

1. контроль основного заболевания, если оно присутствует;
2. поддержание давления на нормальном уровне;
3. придерживание рационального питания (не переедать);
4. ведение активного образа жизни;
5. не перегружать себя ни морально, ни физически.
6. Если же инсульт был перенесен, то реабилитационный период может быть довольно длительным. Очень часто приходится обращаться за помощью к соответствующим специалистам.
7. Всем известно, что болезнь дучше предупредить, чем лечить и устранять ее последствия. Из статьи мы узнали, что такое инсульт, как он протекает и какие последствия могут быть при данной патологии. Важно помнить, что здоровый и активный образ дизнь — это путь к здоровью и защита от многих заболеваний!

По материалам: infocardio.ru